lanurse 2007-10-25 16:46
十一病区常见应急处理
骨科的应急不多,一般主要是休克和窒息,呼吸困难,现找来打印,希望下次每个人都能说的出来
创伤性休克的急救护理?
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创伤性休克应遵循“抢救优于诊断和治疗，优先处理致命伤”的原则，及时发现休克早期的症状，处理好呼吸道阻塞、活动性出血等紧急情况，防止和避免增加损伤。要求我们必须有高度责任心和紧迫感，熟练掌握急救知识和急救技术操作，重视心理护理，使病人尽快度过休克关。
抢救步骤
1?初步判断
2?呼吸道管理［１］
保持呼吸道通畅，改善缺氧。呼吸障碍的患者，立即寻找原因，及时清除和吸出了口鼻呼吸道分泌物、呕吐物、异物、血块等并取平卧头偏向一侧卧位，防止窒息。昏迷患者发生舌后坠，用舌钳夹出，同时给氧疗和机械控制呼吸。进行血氧饱和度监测<90%者均给予机械通气，氧气吸入浓度40%，流量2L/min～4L/min为宜，对持续用氧气12h以上者氧流量以1L/min～2L/min为宜，且随时做血气分析，以保持氧气输入通畅。
3?迅速建立静脉通道或中心静脉插管［２］
抢救休克的首要措施是大量快速输血、输液,同时监测中心静脉压。应迅速建立两条静脉通道，选用静脉留置针。一条静脉用作扩容，另一条用于输入各种抢救药品，还借助三通，提高补液速度，迅速有效地恢复有效血液循环量，保证组织供氧，及重要器官血液供应，对颅脑损伤患者应用了微量泵控制输液速度，并详细记录液体输入量。
4?重新检查和查体
避免初步判断的漏诊，是进一步抢救治疗的第二个关键，对创伤患者均进行了二次全面查体。
5?监测生命体征
用多功能监护仪持续检测，严密观察创伤患者的各项生命体征，为实施抢救方案做出支持。
6?药物治疗
6.1?纠正酸中毒：休克时，由于组织缺血、缺氧、体内酸性代谢产物蓄积，发生了不同程度的酸中毒。根据实验分析报告给予碱性药物，如5%碳酸氢钠等。15例患者出现酸中毒，均给予及时纠正。
6.2 应用血管活性药物：患者在充分补充血容量，纠正酸中毒的基础上应用了血管活性药物如间羟胺、多巴胺［３］，以解除微动脉和微静脉痉挛，改善微循环和重要器官血液供应，随时观察血压，一般将血压维持在12.0kPa/8.0kPa时停用。
7?心理护理
随着医学模式转变，实行整体护理得到了重视。故在抢救过程中，一边治病，一边关注患者及家属焦急的心情，及时和他们交流，并将病情发展情况随时告知家属，针对性地做心理护理。患者均给予细心周到的心理护理，得到满意效果。
8?术前准备
创伤性失血病人同时伴有多处损伤、骨折、脏器破裂等，需及时手术止血及清创等，对有急诊手术指征者，在抗休克的同时，及时做好了配血、备皮、药物实验等术前准备，并通知手术室、麻醉科进行急诊手术，由护士亲自护送患者到手术室，与手术室值班护士当面交接病人。
护理要点
1?密切观察生命体征变化
①血压变化是诊断和治疗休克的重要指标，尤其是脉压差变化意义更大。在抢救过程中，每隔15min～30min测量血压1次，并进行记录，直至血压稳定后，减少测量次数。②注意脉搏的快慢、强弱，以对休克的转归做出判断。③呼吸变化：大部分休克病人均伴有呼吸频率及幅度代偿增加，因此进行了密切观察并及时报告医师进行了有效的对症处理。
2?意识和表情的观察
对于休克病员除严密监测生命体征外，还随时观察意识表情，意识表情常可反映脑组织血液灌流情况。
3.3 观察皮肤的色泽、温湿度有5例休克加重的病人常表现为皮肤苍白，发凉；有3例病人出现微循环淤血皮肤粘膜发绀，四肢湿冷；有7例休克好转的病人表现为皮肤转暖，红润;2例患者皮下粘膜有出血斑及开放性骨折部位渗血不止，及时向医生提示有发生DIC的可能，准备了肝素，低右进行抢救而有效。
3.4?观察尿量
尿量是休克的敏感指标［４］，也是护理工作中观察、判断肾脏毛细血管灌流量的一项重要指标之一，因此对本组病例均行留置导尿，每小时测定尿量和尿比重一次。如尿量<25mL/h，说明有效循环血量不足，需加速补液；如尿比重长时间低于1.015，表示肾功能障碍；休克加重时尿量极少，当成人尿量达30mL/h以上时，提示循环状态好转，是休克缓解的一个重要指标。
3.5随时检查并保证病人输液、输血，导尿等各种管道通畅。
5?讨论
创伤性休克是机体遭受严重创伤刺激后引起的应激反应，多数是由骨折和脏器损伤后的急性失血、失液引起，同时组织分解代谢产物的毒素作用和强烈的疼痛刺激也是引起休克的重要因素，其主要病理生理变化为微循环、体内代谢的变化和内脏器官的继发性损害。故应积极抢救，因此迅速处理好活动性出血伤口是早期急救的重要手段，严重创伤患者必须保持呼吸道通畅、静脉畅通，以保证维持有效循环血容量及时输液输血，防止低血压所致的脑缺氧，心跳骤停和肾功能损害等恶性循环的发生。通过心电监护，保证输液通路通畅，通过密切观察生命体征、意识表情、皮肤的温湿度、尿量等把握最佳的治疗时机，运用链式流程创伤急救模式，创建一支训练有素的抢救队伍，在抢救过程序中，分工明确、各尽其责、分秒必争、有条不紊、做好详细记录，提供最好的护理服务，只有这样才能提高创伤性休克病人的抢救成功率。
lanurse 2007-10-25 16:47
失血性休克的临床表现2006-08-18 14:13:42 来源: 网易社区 网友评论 0 条 进入论坛
容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制。次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。
感染性休克的临床表现2006-08-18 13:51:09 来源: 网易社区 网友评论 0 条 进入论坛
（一）休克早期 机体应激产生大量儿茶酚胺，可引起交感神经兴奋症状：呈现寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。
（二）休克中期 主要表现为低血压和酸中毒。收缩压下降至10.6kpa(80mmHg)以下者，呼吸表浅且快，心率快心音低钝，皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡，尿量减少，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。
（三）休克晚期 可出现DIC和多器官功能衰竭
创伤性休克的临床表现2006-08-18 13:58:50 来源: 网易社区 网友评论 0 条 进入论坛
根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。
1.休克代偿期 创伤伴出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现业精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期 病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥用性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。
休克的临床表现一般都随休克的病演变而改变。
过敏性休克的临床表现2006-08-18 14:01:42 来源: 网易社区 网友评论 0 条 进入论坛
本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。
过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。
（一）皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。
（二）呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。
（三）循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。
（四）意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。
（五）其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁
心源性休克的临床表现2006-08-18 14:22:07 来源: 网易社区 网友评论 0 条 进入论坛
急性心肌梗死并发心源性休克的临床主要表现为重要器官血流灌注量的降低。如病人仅仅出现低血压则不足以诊断心源性休克。原因是许多病人发病后，在短期内会发生严重的低血压（收缩压低于10.7kPa）。此种低血压可较顺利地得到恢复，因此只有当低血压伴有其他循环功能不良的临床体征时方可以为有休克综合征的存在。
（一）临床特征 概括心源性休克患者应有以下一些特征：①血压降低，收缩压低于12.0kPa(90mmHg)或者原有高血压者，其收缩压下降幅度超过4.0kPa(30mmHg)；②心率增加、脉搏细弱；③面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗；④有神志障碍；⑤尿量每小时少于20ml；⑥肺毛细血管楔压（PCWP）低于2.67kPa(20mmHg)、心脏指数（CI）低于2L/（min·m2）；⑦除外由于疼痛、缺氧、继发于血管迷走反应、心律失常、药物反应或低血容量血症等因素的影响。
（二）主要特征 急性心肌梗死病人出现第一心音减弱可认为有左心收缩力下降；当出现奔马律时，即可认为左心衰竭的早期衰竭现象；新出现的胸骨左缘响亮的收缩期杂音，提示有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流，如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都支持室间隔穿孔的诊断。
（三）血液动力学的测定 心源性休克时，血液动力学的测定结果，表现为严重的左心室功能衰竭；心脏每搏作功降低，每搏血量减少，因而导致左心室舒张末压或充盈压上升，以及心排血量下降。此外，按一般规律，心输出量降低均会引起外周阻力的代偿性升高，心肌梗死病人中大部分心输出量的降低可由全身血管阻力的代偿性升高而得到代偿，血压不致明显下降。而在急性心肌梗死合并休克时，相当一部分病人的全身血管阻力（SVR）并没有预期的代偿性升高，而是处于正常或偏低的状态。
因为心肌梗死时全身血管阻力受两种相反作用的影响。一种作用是心输出量降低，使主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性地引起交感传出冲动增加，SVR升高。另一种作用是心室壁内的牵张感受器受牵引，拉长时反射性抑制交感中枢而使交感传出冲动减少，SVR降低，上述两种相反作用的力量对比决定着SVR的变化方向。因此，在急性心肌梗死休克时，SVR的变化很不一致，这不仅是因为心输出量降低的程度不同，而且还由于上述两种反射效应的相对强度不同所致。因此在急性心肌梗死合并及不合并休克时心脏指数（CI）、平均动脉压（MAP）、左室作功指数（LVWI）均有明显差异，而两者的SVR变化不完全一致，即多数表现增高，部分正常，少数则降低。心肌梗死休克时由于组织的血液灌注量减少，因而出现动脉血氧降低、高或低碳酸血症、代谢性酸中毒、血中乳酸盐增加等改变。
心肌梗死合并休克综合征可以在发病一开始即发生，但大多数是逐渐发生的。在急性心肌梗死出现后的数小时至2～3天内均可发生休克，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及年龄是否超过60岁，有着密切的关系。此外，心脏增大、周围水肿和肺水肿的存在亦将使得死亡率增加；其中梗死面积大小和既往是否曾发生过心肌梗死是影响预后的重要因素。此与Alonso等的发现是相符合的。
（四）病程进展及监测 心源性休克病情进展甚快，一般在出现后24h内死亡，为此应严密观察病情和不断根据病人的血液动力学、呼吸以及代谢状态制订合理的治疗方案。当前大多数冠心病监护病房（CCU）所用的是视力观测心电图或检测心律失常的自动心率仪，其效率仅约为65%。
1．急性心肌梗死休克时，中心静脉压测定，由于种种原因，目前多数人已认识到它不再是左心室充盈压的可靠指标。1970年Swam—Ganz气囊漂浮导管用于临床后，通过肺动脉插管法测定肺毛细血管楔压，间断测定左心房和左心室的充盈压（或左心室舒张终末压），成为一种监护测定左心室功能简易和安全的方法。操作者可在病人床边经皮肤穿刺插入“漂浮”导管，导管甚至可留置1周。将导管顶端的气囊短暂注气，不致发生肺节段性缺血和肺梗死，却可反覆测定肺毛细血管楔压，并同时测得心排血量。测定肺毛细血管楔压或肺动脉舒张压对心源性休克的处理有以下重要意义。
（1）它是一种间接但可靠的估计左心室前负荷的方法，而前负荷则是决定心脏功能的一个主要因素。
（2）测定肺毛细血管压力。肺毛细血管压力是引起肺水肿的一个重要因素，当肺毛细血管楔压超过2.27kPa(17mmHg)时，即会有肺充血发生；超过3.33kPa(25mmHg)时出现肺泡性肺水肿。
（3）肺动脉舒张压、肺毛细血管楔压以及心排血管量等指标可作为鉴别心源性休克和血容量不足引起的低血压的重要依据。
（4）根据心排血量计算的各种指数，可用于估计病情预后，当心脏工作量大于3.0kg/m2时，预后较佳，低于此数值者预后差。如心脏指数小于2.4L/(min·m2)，左室充盈压超过2.0kPa(15mmHg)者，病死率达50%；Afifi等认为心搏指数是估计预后的最可靠的单项血液动力学指标：若超过25ml/次者，预后佳，其可靠性为73%，如与动脉血乳酸浓度作为周围灌注不良的指标同时结合考虑，评价预后的正确性可增至88%。临床还可根据肺动脉楔压与血液渗透压计算出血浆胶体渗透压与静水压级差，用以预计发生肺水肿的可能性。当胶体渗透压减静水压级差降低至0.16±0.173kPa(1.2±1.3mmHg)时，X线检查可表现出肺水肿，如级差在正常范围内（平均为1.29±0.227kPa）即无肺水肿发生。
2．对于心源性休克患者，观察尿量的改变，对病情预后也是一项不可忽视的指标。有人分析指出，尿量超过60ml/min者，存活的可能性增大，其可靠性为50%。休克后的病人，如尿量维持在50ml/min者，预后较佳，可靠性为78%。所以对于心源性休克病人，为了保证测定尿量的准确性，应采用留置导尿管。
3．急性心肌梗死合并心源休克者常有低血氧发生，此可通过动脉血的常规气体分析测得。临床实践证实，动脉氧分压的降低往往早于肺水肿X线征象的出现，此为肺内存在分流的重要线索。
4．呼吸性酸中毒和碱中毒也是常伴随的临床表现，且可增加急性心肌梗死病人室上性和室性心律失常的发生率。为此需对病人常规进行血pH、二氧化碳以及重碳酸盐的监护测定。
5．对有血压低和周围血管收缩情况的严重心源性休克病人，常规气袖血压计测量血压不可靠，需采取动脉内插管测压，特别是在较大的动脉如股动脉，对初次测压和以后观察疗效均较可靠。有人认为初测的舒张压超过7.33kPa(55mmHg)者，其预后佳，可靠性为68%。如果同时用动脉内舒张压和动脉血乳酸浓对烩两个指标来估计预后，则可靠性为80
lanurse 2007-10-25 16:47
颈椎前路手术治疗脊髓型颈椎病围手术期的护理
2.2 术后护理
2.2.1 密切观察呼吸情况，保持呼吸道通畅 颈前路手术造成术后呼吸困难的原因有：（1） ?术中牵拉气管、食管引起咽部水肿；（2）颈部术区血肿压迫 气管；（3）咽痛、颈部制动影响呼吸道分泌物排出；（4）手术刺激脊 髓可使脊髓水肿或脊神经根水肿，造成呼吸肌麻痹，引起中枢性呼吸困难。因此 术后要严密观察患者呼吸频率、节律及脸色的变化，必要时定时吸出呼吸道分泌物。痰液粘稠、喉头水肿者予雾化吸入，若发现患者出现乏力、嗜睡、恶心等症状时， 要警惕睡眠呼吸暂停综合征的发生，即在睡眠时出现呼吸暂停或低通气现象。发现异常要及时报告医生。床边备气管切开包，以便急需时使用。
2.2.2 注意观察伤口敷料及引流液的变化 正常情况下，术后24h内切口引流液量应少于100mL，若引流液过多，色鲜红，切口敷料渗血多，周围局部隆起，颈部增粗，患者自觉呼吸费力，提示有活动性出血，应及时报告医生，并配合抢救。
2.2.3 防止植骨块脱落 颈椎活动时，在椎体与植骨块之间产生界面间的剪切力，使植骨块移动、脱出，导致手术失败。因此术后要严格限制颈部活动，头两侧置沙袋、翻身时保持头、颈、肩、躯干成一条直线，至少2人翻身，1人扶头、肩、另1人扶躯干、四肢，翻身同步进行，侧卧时身体与床成45°，并在肩、背、臀、双下肢垫枕，使患者舒适。
2.2.4 预防护理并发症 因脊髓型颈椎病多发于中老年患者，术后又要求绝对卧床，故要注意其并发症如褥疮、坠积性肺炎、废用性肌萎缩、血栓性静脉炎、泌尿系感染等的发生。对于上述的并发症要有针对性预防措施。特别强调对褥疮的预防，应给予患者睡海棉床或气垫床，并做到勤观察、勤按摩；定时擦洗和更换体位。拆线后指导患者带石膏颈围在床上坐起活动，再逐渐离床活动。
2.2.5 健康教育 健康教育不仅增长患者对疾病的康复知识，而且增进了护患之间沟通，将健康教育贯穿于护理全过程，使患者了解每项治疗、护理措施的目的、作用，以取得患者的积极配合，提高护理质量。对出院患者要做好出院指导：（1）3个月内带石膏颈围保护颈部，避免颈部屈伸和旋转活动。（2）若颈部出现剧烈疼痛或吞咽困难、有梗塞感，可能为植骨块移位或脱落，应即时回院复查。（3）术后3个月，经拍x光片示植骨椎间隙已完全融合后，可进行颈 部功能锻炼，开始时做颈部屈伸、旋左、旋右活动，然后再做颈部旋转活动。功能锻炼要循序渐进，若出现颈部不适时应暂时停止。